Czy dieta ketogenna może zmniejszyć tempo progresji niektórych nowotworów?
Wiele mówi się o diecie ketogennej. Wykorzystuje się ją w walce z nadmiernymi kilogramami, nadciśnieniem, cukrzycą, a teraz trwają badania nad jej zastosowaniem w przypadku nowotworów.
Dieta ketogenna dla wielu osób może wydawać się dość abstrakcyjna, ze względu na swoją formę. Mimo to ma wiele zastosowań, zobacz sam, czym dokładniej jest i w jaki sposób może pomóc w walce z rakiem.
Na czym polega dieta ketogenna?
Zacznijmy od wyjaśnienia, czym tak właściwie jest dieta ketogenna. Otóż opiera się a na włączenia do jadłospisu dużej ilości tłuszczów oraz umiarkowaniu spożycia białka i węglowodanów. Działanie to zmusza nasz organizm do spalania tłuszczu, zamiast glukozy. Żeby bardziej to zobrazować, podamy ogólny stosunek wagowy, który może wynosić zarówno 4:1, jak i 3:1 (tłuszcze do węglowodanów i białek). Przekładając to na procenty, zyskujemy np.: 2% węglowodanów, 8% białka i 90% tłuszczu. Nie jest to łatwa do wdrożenia dieta.
Gdy jesteśmy na diecie ketogennej, nasza wątroba utlenia kwasy tłuszczowe (mamy tutaj do czynienia z metabolizmem tłuszczów). Wytwarza w tym procesie również ciałka ketonowe tj.: aceton czy acetooctan. Ketony są później transportowane wraz z krwią do tkanek, gdzie przekształcają się w acetylo-CoA (substrat w pierwszym etapie cyklu kwasu cytrynowego).
Niska zawartość węglowodanów w diecie ma również swoje zalety, może powodować bowiem obniżenie poziomu glukozy we krwi oraz lepszą kontrolę glikemii. Ponadto zmniejsza stężenie hemoglobiny A1C.
Z historii badań diety ketogennej…
Dietę ketogenną pod kątem zmniejszenia tempa progresji raka badano już w 1987 roku. Początkowo Tisdale przeprowadzał eksperymenty na myszach. Zaobserwował on wówczas zmniejszanie masy guza, a także poprawę kacheksji u myszy z hetero przeszczepami gruczolaka okrężnicy. Kolejne badania wykazały, że dieta ketogenna zmniejsza wzrost guza i poprawia przeżycie w modelach zwierzęcych złośliwego glejaka, raka okrężnicy, raka żołądka oraz prostaty.
Dieta ketogenna a nowotwory
W terapiach antynowotworowych wykorzystuje się różnice metaboliczne oraz fizjologiczne pomiędzy komórkami nowotworowymi a prawidłowymi. Komórki rakowe wykazują zwiększony metabolizm glukozy. Liczne badania przeprowadzone na zwierzętach w ciągu ostatnich 60 lat wykazały, zwiększone spożycie glukozy w komórkach rakowych oraz jej znaczenie dla przeżycia i przerzutów rakowych. Ponadto diety ketogenne zwiększają stres oksydacyjny komórek nowotworowych. Można więc przypuszczać, że działa ona jako terapia nowotworowa za pomocą dwóch mechanizmów.
Na Uniwersytecie w Wurzburgu położonym w Niemczech pacjenci, którzy nie zaliczyli tradycyjnej terapii antyrakowej oraz nie mieli już żadnej deski ratunku zostali poddani diecie ketogennej. Wstępne doniesienia informują, że tych, którzy byli w stanie kontynuować ową dietę przez okres ponad 3 miesięcy, wystąpiła poprawa zarówno ze stabilną kondycją fizyczną, jak i spowolnionym wzrostem czy skurczem guza.
Niestety trzeba dodać, że dieta ketogenna może powodować również potencjalne skutki uboczne, do których należą: letarg, wymioty i nudności oraz dyskomfort w żołądku i jelitach. Wiąże się to zbyt dużym spożyciem tłuszczów.
Podsumowując, aż 11 badań (przeprowadzonych na ludziach) ocenia dietę ketogenną jako adjuwantową terapię przeciwnowotworową. Mimo znacznych postępów w radioterapii, prognozy dla wielu pacjentów chorych na raka pozostają wciąż słabe. Dlatego też dieta ketogenna mogłaby stanowić tutaj potencjał, jeśli chodzi o walkę z nowotworami, gdy nie ma już żadnego innego ratunku. Choć mechanizm, w którym wykazuje ona działania antyrakowe w porównaniu ze standardowymi terapiami nie został jeszcze wyjaśniony, wyniki przedkliniczne wykazały potencjalną skuteczność stosowania diety ketogennej połączonej z radioterapią.
Jednak uwaga!!! Wielu specjalistów podkreśla, że dowody potwierdzające skuteczność stosowania diety ketogenicznej u osób zmagających się z nowotworami złośliwymi są niewystarczające, aby jednoznacznie mówić o jej skuteczności. Ponadto stosowanie diety ketogenicznej w czasie choroby nowotworowej możne skutkować powikłaniami, które mogłyby wynikać ze zwiększonej ilości produktów przemiany materii w organizmie. A już na pewno taka dieta nie powinna być traktowana jako sposób leczenia, zapominając o leczeniu medycznym. Dlatego proszę, traktujcie ten artykuł jako ciekawostkę a propo badań nad jej skutecznością, ale niestety, mimo dobrze prognozujących badań potrzeba jeszcze kolejnych, aby z całą pewnością stwierdzić, że plusy stosowania tej diety podczas leczenia są na pewno większe niż minusy.
Tutaj możecie przeczytać więcej na ten temat:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925?fbclid=IwAR0XSc9qbkjPY_5hZ_UwdRO0oaWwuHa25NZI2r33p9Y05uChZ0atgjCiWfU
Bibliografia:
O. WarburgOn the origin of cancer cells
Science, 123 (3191) (1956), pp. 309-314, 10.1016/j.redox.2014.08.002
13298683
I.M. Ahmad, N. Aykin-Burns, J.E. Sim, S.A. Walsh, R. Higashikubo, G.R. Buettner, S. Venkataraman, M.A. Mackey, S.W. Flanagan, L.W. Oberley, D.R. SpitzMitochondrial O2•− and H2O2 mediate glucose deprivation-induced stress in human cancer cells
Journal of Biological Chemistry, 280 (6) (2005), pp. 4254-4263, 10.1016/j.redox.2014.08.002
15561720
N. Aykin-Burns, I.M. Ahmad, Y. Zhu, L.W. Oberley, D.R. SpitzIncreased levels of superoxide and H2O2 mediate the differential susceptibility of cancer cells versus normal cells to glucose deprivation
Biochemical Journal, 418 (1) (2009), pp. 29-37, 10.1016/j.redox.2014.08.002
18937644
D.R. Spitz, J.E. Sim, L.A. Ridnour, S.S. Galoforo, Y.J. LeeGlucose deprivation-induced oxidative stress in human tumor cells. A fundamental defect in metabolism?
Annals of the New York Academy of Sciences, 899 (2000), pp. 349-362
10863552
B.G. Allen, S.K. Bhatia, J.M. Buatti, K.E. Brandt, K.E. Lindholm, A.M. Button, L.I. Szweda, B.J. Smith, D.R. Spitz, M.A. FathKetogenic diets enhance oxidative stress and radio-chemo-therapy responses in lung cancer xenografts
Clinical Cancer Research:, 19 (14) (2013), pp. 3905-3913, 10.1016/j.redox.2014.08.002
23743570
I.B. Bize, L.W. Oberley, H.P. MorrisSuperoxide dismutase and superoxide radical in Morris hepatomas
Cancer Research, 40 (10) (1980), pp. 3686-3693
6254638
M.C. Coleman, C.R. Asbury, D. Daniels, J. Du, N. Aykin-Burns, B.J. Smith, L. Li, D.R. Spitz, J.J. Cullen2-deoxy-d-glucose causes cytotoxicity, oxidative stress, and radiosensitization in pancreatic cancer
Free Radical Biology & Medicine, 44 (3) (2008), pp. 322-331, 10.1016/j.redox.2014.08.002
18215740
S.J. Dixon, B.R. StockwellThe role of iron and reactive oxygen species in cell death
Nature Chemical Biology, 10 (1) (2013), pp. 9-17
M.A. Fath, I.M. Ahmad, C.J. Smith, J. Spence, D.R. SpitzEnhancement of carboplatin-mediated lung cancer cell killing by simultaneous disruption of glutathione and thioredoxin metabolism
Clinical Cancer Research:, 17 (19) (2011), pp. 6206-6217, 10.1016/j.redox.2014.08.002
21844013
M.A. Fath, A.R. Diers, N. Aykin-Burns, A.L. Simons, L. Hua, D.R. SpitzMitochondrial electron transport chain blockers enhance 2-deoxy-d-glucose induced oxidative stress and cell killing in human colon carcinoma cells
Cancer Biology & Therapy, 8 (13) (2009), pp. 1228-1236, 10.1016/j.redox.2014.08.002
19411865
T. Hadzic, N. Aykin-Burns, Y. Zhu, M.C. Coleman, K. Leick, G.M. Jacobson, D.R. SpitzPaclitaxel combined with inhibitors of glucose and hydroperoxide metabolism enhances breast cancer cell killing via H2O2-mediated oxidative stress
Free Radical Biology & Medicine, 48 (8) (2010), pp. 1024-1033, 10.1016/j.redox.2014.08.002
20083194
K. Ishikawa, K. Takenaga, M. Akimoto, N. Koshikawa, A. Yamaguchi, H. Imanishi, K. Nakada, Y. Honma, J. HayashiROS-generating mitochondrial DNA mutations can regulate tumor cell metastasis
Science, 320 (5876) (2008), pp. 661-664, 10.1016/j.redox.2014.08.002
18388260
L.W. OberleyAnticancer therapy by overexpression of superoxide dismutase
Antioxidants & Redox Signaling, 3 (3) (2001), pp. 461-472, 10.1016/j.redox.2014.08.002
11491657